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吸煙的危害盡人皆知。全世界每年因吸煙死亡達250萬人之多,煙是人類的殺手。
自覺養成不吸煙好習慣,不僅有益于身體健康,而且也是一種高尚公共衛生的體現。在封閉的空間內,如門窗緊閉的臥室,和辦公室,室內不僅充滿了人體呼出的二氧化碳,還有吸煙產生的一 氧化碳。一氧化碳和人體血液血紅蛋白結合能力強于氧氣。血紅蛋白更易和一氧化碳相合,且血紅蛋白一旦與一氧化碳結合后就不易分離。當空氣中一氧化碳含量增高時且持續時間較長時,可引起一氧化碳中毒。因為會造成頭痛,疲倦,工作效率低下。同時更為嚴重的是吸煙者吞云吐霧之后,產生的煙焦油,煙堿等有害物質遺留在空氣中。吸收二手煙的婦女兒童危害比吸煙者者更大,煙焦油和煙堿的含量比吸煙者吸入的熱煙含量多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍,氨多50倍。
香煙點燃后產生對人體有害的物質大致分為六大類:
(1)醛類、氮化物、烯烴類,這些物質對呼吸道有刺激作用。
(2)尼古丁類,可刺激交感神經,引起血管內膜損害。
(3)胺類、氰化物和重金屬,這些均屬毒性物質。
(4)苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質。這些物質均有致癌作用。
(5)酚類化合物和甲醛等,這些物質具有加速癌變的作用。
(6)一氧化碳能減低紅血球將氧輸送到全身去能力。
根據專業機構研究發現,長期吸煙,對心、腦血管疾病的引發是主因。吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素,吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。
統計資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較后者高6倍,心肌梗塞發病率前者較后者高2~6倍,病理解剖也發現,冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9~12倍。
心血管疾病死亡人數中的30%~40%由吸煙引起,死亡率的增長與吸煙量成正比。
煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素,主要原因是一氧化碳與紅細胞結合,造成紅細胞運輸氧氣的能力降低。身體組織缺氧,會產生應激反應,紅細胞增生數量變多,如果情況嚴重會造成紅細胞增生過度。紅細胞增多一方面增加了攜氧能力,兩一方面可使得血液粘稠度增高,血流減慢,全身組織器官灌注減少,加重組織缺氧。形成“缺氧-紅細胞增多-加重缺氧-加重紅細胞增多-缺氧”的惡性循環中。
多數學者認為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成,PGI2是有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞,并引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘發冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧,造成代償性紅細胞增多癥,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導致凝血系統功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。
由于心肌缺氧,使心肌應激性增強,心室顫動閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊,發生猝死的危險性增高。據報告,吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2~3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在,中風的危險性就會升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺?。ê喎QCOPD),終導致肺原性心臟病。
那么既然知道了紅細胞增多的原因是由于身體器官和組織缺氧提供信號造成的。如果我們能夠增強紅細胞運輸氧氣的能力,那么血液粘稠,血流速度減慢的情況就會緩解。而紅細胞運輸氧氣能力降低的主因是因為紅細胞黏連,在血液中與氧氣接觸面積小造成的。
而H3活性氫水具有活性氫含量高,抗氧化性強。小分子團,弱堿性的特點。喝水二十分鐘,水分能夠迅速被身體吸收,進入血液,灌輸器官和組織。而H3活性氫小分子負電位,具有平衡紅細胞細胞膜電位失衡而黏連一起的作用。喝水之后紅細胞又分散開來。紅細胞接觸氧氣的表面積變大,運輸能力變強,那么喝水之后身體又有活力,不在疲勞困頓。特別是用腦的年輕白領,整天“壓力山大”不建議抽煙解疲勞,因為越抽越疲勞,來喝H3活性氫水吧,身體瞬間感覺大腦清醒有活力,思路靈感連綿不斷,工作效率大增。為了您的身體健康,建議多喝水,少抽煙,堅持一個月,一定有意外收獲。